Urolithine A-poeder

Urolithine Apoeder is een natuurlijke polyfenolische verbinding, chemisch genaamd 3,8-dihydroxy-6H-dibenzo[B,D]pyran-6-on, geproduceerd door het metabolisme van ellaginezuur via de darmflora. Het ziet eruit als een wit tot lichtgeel kristallijn poeder en bezit verschillende biologische activiteiten, waaronder antioxiderende, ontstekingsremmende, antiproliferatieve en mitofagie-activerende effecten.

Studies hebben aangetoond dat urolithine A een van de weinige bekende natuurlijke moleculen is die in staat zijn om de selectieve klaring van beschadigde mitochondriën via autofagie te induceren en tegelijkertijd de biosynthese van gezonde mitochondriën te bevorderen. Het kan de bloed-{1}}hersenbarrière passeren en neuroprotectieve effecten uitoefenen, wat een duidelijk toepassingspotentieel laat zien bij verouderingsinterventie, preventie van neurodegeneratieve ziekten en aanvullende interventies bij sarcopenie.

YTBIO is een leverancier en fabrikant van Urolithin, voornamelijk toeleverendUrolithine A en Urolithine B met een specificatie van 98%. Alle producten die we leveren zijn getest en ondersteunen tests door derden. In de tien jaar van ontwikkeling in de branche hebben we wereldwijde klanten verzameld en erkenning gekregen van klanten. Als je een leverancier met bepaalde kracht nodig hebt, denk ik dat YTBIO een goede keuze is.

1. Urolithine A verbetert de mitochondriale en spierfunctie, waardoor de spierkracht en het uithoudingsvermogen tijdens het ouder worden worden verbeterd.
Urolithine A verlicht spieratrofie bij ouderen. Dit experiment toont aan dat suppletie met urolithine A het spieruithoudingsvermogen van de skeletspieren kan verbeteren, met aanzienlijke verbeteringen in de handen en benen van de proefpersonen.

2. Het kan niet alleen de spieren beschermen, uit het laatste onderzoek is gebleken dat urolithine A daadwerkelijk het cellulaire lipidenmetabolisme en de vetproductie kan beïnvloeden. Het vermindert de accumulatie van triglyceriden en de oxidatie van vetzuren, evenals de expressie van genen die betrokken zijn bij lipogenese.

3. Bescherming tegen spierverlies is een recente ontdekking, en eerder onderzoek ernaar heeft zich geconcentreerd op de mitochondriën, vooral op de mitofagie. (Mitofagie verwijst naar de selectieve verwijdering van beschadigde mitochondriën door autofagosomen)
UA kan mitofagie op verschillende manieren activeren, zoals het activeren van enzymen die mitofagie bevorderen, of het reguleren van de mitofagieroute, en het bevorderen van de vorming van autofagosomen.

4. Van alle klinische modellen van UA is er een gemeenschappelijk effect, namelijk de verzwakking van de ontstekingsreactie.

Dit effect werd voor het eerst ontdekt toen zowel de mRNA- als de eiwitniveaus van de ontstekingsmarker cyclo-oxygenase 2 werden verlaagd bij darmontstekingsexperimenten bij ratten.

Uit meer onderzoek bleek dat andere ontstekingsmarkers, zoals pro{0}}inflammatoire factoren, ook in verschillende mate afnamen.
Het ontstekingsremmende-inflammatoire effect van UA is veelzijdig-. Allereerst komt het in grote hoeveelheden voor in het darmkanaal, dus het meest effectief is inflammatoire darmziekte. Inclusief acute enteritis, colitis ulcerosa.

Ten tweede beschermt UA niet alleen tegen darmontstekingen, omdat het de totale serumspiegels van ontstekingsfactoren verlaagt. In theorie kan UA werken bij ziekten veroorzaakt door ontstekingen.

Wanneer UA anti{0}}inflammatoire effecten in de hersenen uitoefent, kan het veel neurodegeneratieve ziekten verbeteren, waaronder de ziekte van Alzheimer (AD), geheugenstoornissen en beroertes.

5. In feite kan de anti-inflammatoire en mitofagie-activering van urolithine A de symptomen van stofwisselingsziekten al vertragen. Maar het heeft ook een krachtig effect, namelijk het verbeteren van oxidatieve stress, niet alleen om vrije radicalen op te vangen, maar ook om oxidase-enzymen te remmen, en om de cellulaire antioxidant/bron te versterken.

Veel medische experts zijn van mening dat de gunstige eigenschappen van UA te danken zijn aan de antioxiderende capaciteit van UA.

Het bevorderen van selectieve autofagie van beschadigde mitochondria en het herstellen van mitochondriale disfunctie veroorzaakt door veroudering zijn de belangrijkste regulerende mechanismen van UA die bij veel soorten (nematoden, muizen, mensen, enz.) worden aangetroffen. Wanneer mitochondriën worden blootgesteld aan externe stress en beschadigd raken, begint theoretisch autofagie. UA fungeert in wezen als een autofagie-inductor en neemt voornamelijk deel aan en reguleert het mitofagieproces via twee routes:

PINK1/Parkine-ubiquitine-afhankelijke route
In de ubiquitine-afhankelijke route van mitofagie rekruteert en fosforyleert het PINK1-eiwit, nadat het de doelmitochondriën herkent, het ubiquitine-bindende eiwit Parkine, waardoor gezamenlijk de alomtegenwoordigheid van mitochondriale eiwitten wordt bevorderd, autofagiesignalen worden versterkt en naar fagocyten wordt "sneld". UA activeert de expressie van verwante genen, reguleert de niveaus van PINK1- en Parkin-eiwitten en bevordert het mitochondriale autofagieproces.

directe receptoractiveringsroute
Naast het vertrouwen op de PINK1/Parkine-route, kunnen mitochondriën ook "van pad veranderen" om bepaalde receptoreiwitten (zoals BNIP3) te gebruiken om het autofagieproces direct te activeren. UA "zal nooit in de steek laten en stabiel functioneren", waardoor het expressieniveau van receptoreiwitten wordt verhoogd. waardoor het gemakkelijker wordt om zich op het mitochondriale oppervlak op te hopen.

UA kan mitofagie activeren door verschillende routes te reguleren.

Een aanzienlijk aantal onderzoeken heeft bevestigd dat UA een aanzienlijke werkzaamheid heeft bij het verbeteren van chronische ontstekingen, hart- en vaatziekten, spierdysfunctie en neurodegeneratieve ziekten.

Toen de nematoden van het modelorganisme lange tijd UA kregen (van eistadium tot de dood), activeerde UA, vergeleken met de controlegroep, hun AMPK-signaalroute en bevorderde het de mitofagie aanzienlijk, waardoor de levensduur van de nematoden met maximaal 45,4% werd verlengd.

UA verlengt de levensduur van C. elegans aanzienlijk op een dosisafhankelijke manier-

Urolithine A verbetert de overleving van endotheelcellen aanzienlijk onder hoge glucose-geïnduceerde omstandigheden

CCK8 experimental results showed that compared with the normal control group, high glucose significantly reduced cell survival (P < 0.05), and UA (1 μmol ~ 10 μmol) increased the survival of endothelial cells in a dose-dependent manner. There was no significant difference between 10 μmol and 50 μmol (P>0,05). De UA-interventieconcentratie in daaropvolgende experimenten was 10 μmol.

Urolithine A verbetert de vasculaire endotheeldisfunctie veroorzaakt door een hoge glucoseomgeving

Door de uitscheiding van NO en ET-1 door endotheelcellen in elke groep te detecteren, evalueerden we het effect van UA op de vasculaire endotheliale functie in een omgeving met veel glucose. Vergeleken met de normale controlegroep verminderde een hoog suikergehalte de uitscheiding van NO (P<0.05) and increased the secretion of ET-1 (P<0.05); after adding UA (10 μmol), the secretion of NO increased significantly (P<0.05). 0.05), the secretion of ET-1 decreased (P<0.05). The regulatory effect of UA disappeared after concurrent administration of AMPK inhibitors.

Urolithine A vermindert hoge glucose-geïnduceerde oxidatieve stress in vasculaire endotheelcellen

Te oordelen naar de resultaten van DHE-fluorescentiekleuring (detectie van ROS-generatie), kwantitatieve fluorescentieanalyse en SOD-activiteitsresultaten, vergeleken met de normale controlegroep, verhoogde de omgeving met hoge-glucose de ROS-niveaus aanzienlijk en verminderde de SOD-activiteit in vasculaire endotheelcellen (P<0.05); UA Incubation significantly reduced ROS levels and increased SOD activity (P<0.05); the above effects were significantly attenuated after simultaneous administration of AMPK inhibitor Compound C (P<0.05)

Urolithine A activeert de AMPK/eNOS-route om schade aan endotheelcellen veroorzaakt door hoge glucose te verbeteren

Bij het verder onderzoeken van het mechanisme hebben we via Western blotting het effect van UA op de AMPK/eNOS-signaleringsroute gedetecteerd, en de overeenkomstige eiwitfosforyleringsniveaus werden weerspiegeld door p-AMPK/AMPK en p-eNOS/eNOS. De resultaten toonden aan dat, vergeleken met de normale groep, de fosforylatieniveaus van AMPK en eNOS in endotheelcellen die met hoge glucose behandeld waren, significant verlaagd waren (P<0.05); UA can effectively reverse the changes in phosphorylation levels of AMPK and eNOS (P<0.05); but this effect can be Antagonized by AMPK inhibitors (P<0.05). The above results indicate that UA may improve high glucose-induced endothelial cell damage by activating the AMPK/eNOS pathway.

Urolithine A heeft potentiële toepassingen op het gebied van veroudering, spiergezondheid en neurodegeneratieve ziekten.

Er is aangetoond dat het de ophoping van beschadigde eiwitten in de hersenen vermindert en mogelijk therapeutische toepassingen heeft bij ziekten zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson.

Momenteel veel gebruikt in voedingssupplementen, farmaceutische producten en andere producten

Shaanxi Yuantai Biotechnology Co., Ltd. werd opgericht in 2014 en levert voornamelijk kruidenextracten, functionele cosmetische grondstoffen, biologische producten, enz. We hebben onze eigen fabrieken, R&D- en kwaliteitscontroleteams en beschikken over de voorwaarden voor ontwikkeling, productie en kwaliteitsborging. Momenteel hebben we ISO9001, ISO22000, HALAL, KOSHER, HACCP, FDA en andere certificaten verkregen. Daarom is de kwaliteit van onze producten gegarandeerd, en het is onze oorspronkelijke bedoeling om klanten producten van hoge-kwaliteit te bieden.

Populaire tags: urolithine een poeder, China urolithine een poederfabrikanten, leveranciers, fabriek